Lipofer® : la technologie liposomale au service d’une biodisponibilité du fer supérieure et mieux tolérée
Qu'est-ce que le fer liposomal et microencapsulé ?
Le principe de la microencapsulation liposomale
La microencapsulation liposomale repose sur l'enrobage du fer dans une enveloppe lipidique constituée de lécithine. Cette technologie protège l'actif de l'acidité gastrique et de la dégradation lors de la digestion, permettant une libération ciblée au niveau intestinal. La matrice lipidique forme une barrière protectrice qui limite le contact direct entre le fer et la muqueuse digestive. Cela réduit les interactions avec d'autres nutriments dans le tractus gastro-intestinal et limite l'exposition au fer libre, facteur potentiel de stress oxydatif local.
Le pyrophosphate de fer micronisé au cœur de Lipofer®
Au cœur de Lipofer® se trouve du pyrophosphate ferrique micronisé, une forme de fer trivalent (Fe³⁺) reconnue pour sa stabilité chimique. Cette forme ferrique est moins réactive que les formes ferreuses (Fe²⁺), limitant ainsi le risque de génération de radicaux libres via la réaction de Fenton. Le pyrophosphate ferrique est micronisé puis enrobé dans une matrice de lécithine de tournesol. Cette source micronisée masque le goût métallique caractéristique de nombreux sels de fer classiques. La microencapsulation dans la lécithine de tournesol, un phospholipide naturel, assure la protection de l'actif et facilite son intégration dans les membranes cellulaires lors de l'absorption.
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Deux voies d'absorption complémentaires
Les études précliniques documentent deux mécanismes d'absorption distincts pour Lipofer®. La première voie est la voie classique via les entérocytes (cellules de l’intestin qui absorbent les nutriments), où le fer est transporté par DMT1, puis libéré dans la circulation via la ferroportine, sous régulation de l'hepcidine. La seconde voie implique les cellules M des plaques de Peyer. Les microparticules de fer encapsulé sont internalisées par ces cellules M franchissent la cellule de part en part (transcytées) vers la couche de tissu conjonctif qui se trouve juste sous l’épithélium intestinal (lamina propria), où elles sont capturées par les macrophages (cellules immunitaires) avant le transit lymphatique. Cette voie microparticulaire pourrait être moins sensible à l'hepcidine, expliquant une biodisponibilité potentiellement maintenue même en contexte inflammatoire. Les données précliniques chez le rat montrent une biodisponibilité 3,5 fois supérieure au pyrophosphate ferrique classique et 2,7 fois supérieure au sulfate ferreux. Chez la souris, l'absorption est 5 fois plus élevée que celle du fumarate de fer.
Pourquoi les déficits en fer restent-ils un problème de santé publique ?
Les populations les plus concernées par un déficit en fer
Les déficits en fer touchent des millions de personnes en Europe. Les femmes en âge de procréer figurent en tête des populations à risque en raison des pertes menstruelles régulières. Cette réalité s'accentue pendant la grossesse, période où les besoins explosent pour soutenir le développement du fœtus et l'augmentation du volume sanguin maternel. Les enfants et adolescents en pleine croissance mobilisent des quantités importantes de fer pour leur développement physique et cognitif. Les personnes suivant un régime végétarien ou végétalien font face à un déficit spécifique : leur alimentation apporte principalement du fer non héminique, non attaché à une protéine, dont l'absorption reste nettement inférieure à celle du fer d'origine animale. Les sportifs d'endurance peuvent présenter des besoins accrus.
Les conséquences d'un déficit prolongé sur l'organisme
Lorsque les réserves en fer s'épuisent, l'organisme peine à produire suffisamment d'hémoglobine, protéine qui transporte l'oxygène vers tous les tissus. Le premier signe est souvent une fatigue chronique qui ne disparaît pas avec le repos, due à une oxygénation insuffisante des cellules. Les capacités cognitives peuvent être affectées : concentration diminuée, difficultés de mémorisation et ralentissement des fonctions exécutives. Chez l'enfant, un déficit prolongé peut compromettre le développement cognitif à long terme. À un stade avancé, le déficit en fer évolue vers une anémie ferriprive caractérisée par une baisse significative du taux d'hémoglobine dans le sang.
Comment choisir le meilleur complément alimentaire riche en fer ?
La forme du fer : un critère déterminant pour l'absorption
Toutes les formes de fer ne présentent pas la même biodisponibilité. Le fer se décline en deux catégories : le fer héminique, issu de sources animales et directement assimilable avec une meilleure biodisponibilité , et le fer non héminique, d'origine végétale ou sous forme de sels, moins bien absorbé par l’intestin. Parmi les formes non héminiques, les différences restent marquées. Les sels ferreux classiques comme le sulfate ferreux montrent une absorption variable et peuvent générer des radicaux libres, expliquant leur tolérance parfois moindre. Les formes chélatées comme le bisglycinate de fer utilisent les transporteurs de la glycine au niveau des entérocytes, offrant une absorption ciblée et une meilleure tolérance. Lipofer® se distingue par sa double voie d'absorption documentée : la voie classique via les entérocytes et le transporteur DMT1, et une voie alternative via les cellules M des plaques de Peyer, potentiellement indépendante de l'hepcidine. Les données précliniques montrent une biodisponibilité 3,5 fois supérieure au pyrophosphate ferrique classique et 2,7 fois supérieure au sulfate ferreux. L'association Lipofer® et bisglycinate dans une même formulation permet d'exploiter ces deux voies complémentaires, diversifiant les mécanismes d'entrée du fer dans l'organisme.
L'importance des cofacteurs vitaminiques dans une formule complète
Le fer seul ne suffit pas à garantir une érythropoïèse (fabrication des globules rouges) fonctionnelle. Plusieurs vitamines du groupe B jouent un rôle déterminant dans la formation normale des globules rouges. La vitamine B12 et la vitamine B6 contribuent à la formation normale des globules rouges. La B6, sous forme pyridoxal-5-phosphate, intervient comme cofacteur dans la synthèse de l'hème, la partie du globule rouge qui contient le fer et transporte l’oxygène. La vitamine B9 (acide folique), idéalement sous forme active 5-MTHF, intervient dans la division cellulaire, tout comme la B12. La vitamine C favorise l'absorption du fer non héminique en réduisant le fer ferrique (Fe³⁺) en fer ferreux (Fe²⁺). Toutefois, en présence de fer libre, elle peut favoriser des réactions pro-oxydantes. Ce risque est limité lorsque le fer est microencapsulé ou chélaté. Privilégier la vitamine C issue de l'alimentation (fruits et légumes) reste une approche prudente.
Chrononutrition et assimilation : le bon actif au bon moment
Au-delà de la forme chimique et des cofacteurs, le moment de la prise peut influencer significativement l'absorption et la tolérance digestive du fer. Les principes de chrononutrition appliqués à la supplémentation en fer s'appuient sur les variations circadiennes (variations naturelles au cours de la journée) de l'hepcidine, hormone régulatrice du métabolisme du fer. L'hepcidine atteint son niveau le plus bas le matin, favorisant une absorption maximale à ce moment de la journée.
Une prise à jeun ou éloignée des repas permet d'éviter les interactions avec le calcium, les tanins du thé ou du café, et les phytates des céréales complètes, qui réduisent tous l'absorption du fer. Selon la formulation, certains compléments peuvent être pris au moment du repas pour améliorer la tolérance digestive, notamment lorsque la technologie liposomale protège l'actif de l'acidité gastrique. Lorsqu'une forme hautement biodisponible comme Lipofer® est associée aux principes de chrononutrition, l'organisme bénéficie d'une double optimisation : une technologie qui protège et cible la libération du fer, et un timing qui respecte les rythmes biologiques naturels.
Cette approche illustre le positionnement Alvityl assimyl+ : le bon actif, au bon moment, pour une assimilation optimisée des nutriments.
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Lipofer® est une marque appartenant à The Lubrizol Corporation ou à ses sociétés affiliées.
Sources :
Beaumont C. Actualités du métabolisme du fer. La Revue de Médecine Interne. 2009;30(S4):S307-S310.
Kononova IN, Kareva EN. Quatrefolic® 4th generation active metabolite of folic acid and Lipofer® micronised microencapsulated iron: innovative approaches to replenishing folic acid and iron deficiency in women. Russian Journal of Woman and Child Health. 2022;5(1):18-27.
Fournier C. Biodisponibilité du Lipofer et du sulfate de fer dans le lait et l'eau sur un modèle animal. Lipofoods, Université de Barcelone. 2007.
Mariné-Casadó R et al. Comparative study of the effects of different iron sources on bioavailability and gastrointestinal tolerability in iron-deficient rats. Scientific Reports. 2025;15:21033.
EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific Opinion on Dietary Reference Values for Iron. EFSA Journal. 2015;13(10):4254.
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